Dieta nie działa – dlaczego?

Wiele osób przechodzi na dietę, ale nie chudnie. Zwykle problem ten dotyka kobiety, ponieważ ich organizm jest dużo bardziej skomplikowany. Kobieta miesiączkuje, rodzi dzieci, do tego częściej się stresuje różnymi sprawami, a emocje często zajada słodkościami. Sprawdź, z czego to może wynikać, że dieta nie działa.

Można odnieść wrażenie, że istnieją produkty spożywcze charakterystyczne dla kobiet i dla mężczyzn. Kobiece są produkty mączne i słodkie, a męskie to mięsne i słone. Oczywiście należy podejść do tego z przymrużeniem oka, niemniej jednak nie raz obserwowałam sytuację w naleśnikarni, gdzie kobieta wybierała naleśnik z białym serem i owocami, do tego często z polewą owocową, a mężczyzna z serem, szynką i pieczarkami. Kobiety również częściej zajadają stres czy niepowodzenia słodkościami. Ulubiony smakołyk często służy jako nagroda czy pocieszenie.

Takie zachowania żywieniowe powodują, że kobiety, które z natury mają mniej mięśni i zwykle wykonują mniej fizycznych prac od mężczyzn, akumulują większe ilości tkanki tłuszczowej i częściej cierpią na insulinooporność. Nadmierne wydzielanie insuliny, które jest odpowiedzią na częste węglowodanowe przekąski, zapewnia stabilne stężenie glukozy w surowicy krwi, ale jest też przyczyną nadmiernego odkładania tkanki tłuszczowej. Insulina jest transporterem energii do komórek i dba o to, aby cukier nie zniszczył w wyniku glikacji komórek układu nerwowego czy układu krwionośnego.

Dlaczego dieta nie działa?

Najczęstsze przyczyny problemów ze schudnięciem:

1. Insulina

Insulina to hormon odpowiedzialny za stabilizację glukozy we krwi, jego zadaniem jest transport energii do komórek – zarówno mięśniowych, jak i tłuszczowych. Za każdym razem, kiedy jemy produkty zawierające węglowodany (a więc produkty zbożowe), nabiał (jogurty i mleko), słodycze, produkty z cukrem, kasze, warzywa z większą zawartością węglowodanów (strączkowe, marchew, dynia, burak), trzustka wydziela insulinę. Dzieje się tak, nawet jeśli są to węglowodany złożone i z niższym indeksem glikemicznym. Insulina ma działanie anaboliczne, powoduje wzrost syntezy białek, glikogenu i triacylogliceroli. Ludzie budują mięśnie lub tkankę tłuszczową – zwykle niestety tkankę tłuszczową, jeśli nie uprawiają sportu. To nie jest tak, że wchłonięty cukier pływa we krwi i czeka na właściwy moment, by się do czegoś „przydać”. Nadmiar cukru powoduje uszkodzenie wielu tkanek, dlatego jeśli w danym momencie nie ma wydatku energetycznego, nie pracują mięśnie, to zadziała insulina, która odtransportuje nadwyżki energetyczne do komórek magazynujących, czyli adipocytów.

Dlaczego pod wpływem węglowodanów podnosi się poziom insuliny?

• Gryzienie – samo w sobie, niezależnie od tego, jaki to jest rodzaj pokarmu – czy są to tłuszcze, białka czy węglowodany – informuje nasz mózg, że rozpoczął się proces spożywania produktów. A to oznacza, że należy włączyć wyspy beta trzustki i rozpocząć sekrecję insuliny.
• Słodki smak – choć nie każdy węglowodan jest słodki w smaku, słodki smak jest odczuwany przez receptory, które z kolei wysyłają informację do mózgu: „słodkie – potrzeba więcej insuliny niż zwykle”.
• Węglowodany to cukry – nawet złożone i o niskim indeksie glikemicznym, np. skrobia w żołądku zostanie rozłożona do węglowodanów prostych – glukozy. Po wchłonięciu podnosi się poziom cukru we krwi, receptory reagują, rozpoczyna się proces wytwarzania insuliny.

Jeśli organizm reaguje na gryzienie czy słodki smak, to wyrzuty insuliny, a co za tym idzie – odkładanie w tkankę tłuszczową, mogą powodować w diecie: cukier, słodziki sztuczne i naturalne, owoce, marchew, burak, dynia, częste podjadanie, odczucie smaku, czyli nawet woda z cytryną, herbata ziołowa czy zwykła, guma do żucia (smak i gryzienie). Niestety również sama wyobraźnia. W medycynie znany jest efekt placebo – skutek wywołany przez same wyobrażenia. Zresztą każdy zna to uczucie zwiększonego wydzielania śliny na myśl o pysznym jedzeniu.

Tycie w insulinooporności może być również skutkiem nadużywania produktów zawierających białko, takich jak orzeszki, mięso (czerwone, białe, ryby), jaja, kiełbaski, wędliny, żółte sery, twarożki.

Co znaczy nadużywać? Jeść częściej niż w dwóch posiłkach dziennie. Stałe podgryzanie to gryzienie i sygnał dla trzustki, że rozpoczął się proces spożywania posiłku. Natomiast białko składa się z aminokwasów glukogennych, czyli takich, które mogą zostać zamienione w glukozę, zatem również oddziałują na insulinę. Do aminokwasów glukogennych zaliczamy: serynę, histydynę, argininę, cysteinę, prolinę, alaninę, kwas glutaminowy, glutaminę, kwas asparaginowy, asparaginę, metioninę. Z ciekawostek – podaż argininy (popularnego suplementu w sporcie) wpływa na poziom insuliny tak samo jak czysta glukoza. Podaż aminokwasów może działać więc na organizm jak spożywanie czystego cukru, co również może być przyczyną niepowodzeń w procesach odchudzania. Niestety aminokwasy są dodawane do suplementów dla sportowców, co w przypadku osób z insulinoopornością może wywołać skutek odwrotny.

Tłuszcze

Jedynym makroskładnikiem, który nie oddziałuje na poziom insuliny, jest tłuszcz. Powinien to być jednak tłuszcz zwierzęcy, mało przetworzony termicznie, lub tłuszcz z roślinnych źródeł: olej kokosowy, awokado lub oliwa z oliwek (prawdziwa, bo bywają podrobione).

Tłuszcze zwierzęce są wyjątkowo stabilne termicznie, nie utleniają się, chyba że zniszczymy je smażeniem. Tłuszcze roślinne, szczególnie te z wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi, szybko się utleniają, już zaraz po ekstrakcji z ziarna. Tym bardziej więc nie nadają się do obróbki termicznej. Oleje roślinne, mąki z orzechów i pestek zawierają ponadto sporo kwasów tłuszczowych omega-6, które w dysproporcji do omega-3 działają prozapalnie (wytwarzają się prozapalne eikozanoidy). Wolne rodniki, kwasy tłuszczowe typu trans, utlenione kwasy omega-3 i omega-6 powodują tworzenie się stanów zapalnych w organizmie, a to z kolei nasila insulinooporność.

Tłuszcze zwierzęce w diecie dają ogromną korzyść – uczucie sytości. Sytość jest kluczowa do tego, aby nie podjadać, co pozwala wydłużyć przerwy między posiłkami do 4–6 godzin. W przypadku insulinooporności jest to pożądane.

Co to właściwie jest insulinooporność i dlaczego nie pozwala schudnąć?

Jeśli jemy lub pijemy coś, co ma smak, to często nadużywamy węglowodanów lub białek. Nadmiar insuliny, niewspółmiernie wysoki do tego, co zostało zjedzone, wytwarza się w wyniku różnych czynników. Dochodzi wtedy do wahania cukru, pojawiają się stany hipoglikemii, wytwarza się więcej kortyzolu – hormonu stresu, pojawiają się prozapalne cytokiny, a wreszcie część tkanek niejako zmienia „zamki” („kod dostępu”) i przestaje reagować. W efekcie trzustka produkuje coraz więcej insuliny, aby wciąż móc stabilizować glukozę we krwi.

Insulina jest hormonem antagonistycznym do glukagonu, który angażuje tkankę tłuszczową do procesów energetycznych. Kiedy insulina jest stale podwyższona, hormon „spalający” tkankę tłuszczową nie włącza się. Zaczynają się tworzyć dysproporcje w budowie ciała, zwykle powiększają się ręce, brzuch i biust. Kolejnym etapem jest wzrost poziomu cukru we krwi i stan przedcukrzycowy, a następnie cukrzyca. Niektóre osoby z insulinoopornością tyją nawet od zjedzenia jednej kromki chleba w ciągu dnia, a wypicie jednej lampki wina może skutkować zwiększeniem masy ciała nawet o 2 kilogramy w ciągu tygodnia od tego zdarzenia.

Insulinooporność może mieć również inne mechanizmy niż nadmiar węglowodanów w diecie. Może być związana z autoagresją, wytwarzaniem się przeciwciał IgG (choroby autoimmunologiczne) lub hormonów o działaniu antagonistycznym wobec insuliny: kortyzol, glukagon, hormony tarczycy (wyższe TSH). Zmniejszenie liczby mitochondriów w tkance mięśniowej (niedobór siarki, choroby autoimmunologiczne lub zaburzenia metylacji). Cytokiny prozapalne: IL-1, IL-6, TNF alfa, które powstają również w efekcie stanów zapalnych (dysbioza jelitowa, nietolerancje pokarmowe, choroby autoimmunologiczne, chemia w żywności, utlenione tłuszcze), a które nasilają insulinooporność, wywołują silny efekt kataboliczny białek mięśniowych, modyfikują skład błony komórkowej, co prowadzi do zaburzeń funkcjonowania receptorów insulinowych. Powodują fosforylację reszt serynowych białka IRS-1, hamując aktywację 3-kinazy fosfatydyloinozytolu i translokację białka GLUT-4 do błony komórkowej, co obniża w ten sposób wychwyt glukozy przez komórkę. IL-6 odgrywa rolę w powstawaniu insulinooporności w mięśniach szkieletowych, adipocytach, hepatocytach, komórkach beta trzustki, co prowadzi do rozwoju cukrzycy typu 1 i 2, hamuje glikogenezę w komórkach wątrobowych.

Po czym rozpoznasz, że cierpisz na insulinooporność?

Według doświadczeń własnych w pracy z pacjentami oraz w korelacji z ich wynikami badań krwi typu krzywa cukrowa i krzywa insulinowa stworzyłam własną listę symptomów, które mogą świadczyć o insulinooporności:

• senność, zwłaszcza po posiłkach,
• częste uczucie zmęczenia,
• spadki cukru, drżenie rąk, zaburzenia koncentracji,
• częste podjadanie,
• otyłość,
• duże ramiona,
• dysproporcje w budowie sylwetki,
• wiotkie ciało (brak mięśni),
• PCOS,
• hirsutyzm,
• wysoki poziom testosteronu u kobiet,
• niski poziom testosteronu u mężczyzn,
• powiększenie się piersi u mężczyzn.

Jakie badania wykonać?

Należy zakupić 75 g glukozy i udać się do laboratorium ze skierowaniem od lekarza (chociaż od dietetyka również są akceptowane). Najważniejsze, aby znalazła się na nim następująca regułka: „Proszę o wykonanie badania krzywa cukrowa i insulinowa (poziom insuliny) 0, ½, 1, 2, 3 po obciążeniu 75 g glukozy”. Badanie krzywej cukrowej i insulinowej w takim zakresie jest badaniem wykonywanym odpłatnie. Lekarz najprawdopodobniej przepisze jedynie dwupunktowy test OGTT (refundowany przez NFZ).

Badanie trwa trzy godziny, niestety trzeba dokonać aż pięciokrotnego wkłucia, co niektóre osoby może przerażać. W trakcie badania nie należy spacerować, przemieszczać się i denerwować – to może mieć wpływ na wiarygodność wyniku, gdyż ruch i stres zwiększają zapotrzebowanie na cukier. Najlepiej po prostu zabrać ze sobą dobrą książkę. Badania nie należy wykonywać, jeśli glukoza na czczo wynosi powyżej 120 mg/dL lub jeśli hemoglobina glikowana przekracza wartości referencyjne. Zresztą zwykle jest tak, że laboratorium diagnostyczne wykonuje najpierw kontrolne badanie glukozy na czczo, po czym dopuszcza lub odradza badanie.

Jak walczyć z insulinoopornością?

Walka jest trudna i wymaga mocnej motywacji. W diecie konieczne jest ograniczenie węglowodanów do nawet 50 g na dobę, to ograniczenie trwa od 2 do 3 miesięcy, później należy zwiększać ich podaż do około 150–200 g, by nie doprowadzić do pogorszenia konwersji hormonów tarczycy czy „zmęczenia” nadnerczy. Węglowodany nie powinny pochodzić ze źródeł glutenowych, gdyż insulinooporność często powiązana jest ze stanami zapalnymi i chorobami autoimmunologicznymi. Z diety należy ponadto wyłączyć nabiał, który zawiera czynniki wzrostu mogące zwiększać sekrecję insuliny oraz może działać prozapalnie. Niekiedy niezbędne okaże się wykonie testów nietolerancji pokarmowej oraz kału pod kątem mikroflory. Początek diety to zwykle pogorszenie samopoczucia, ból głowy, spadki energetyczne, hipoglikemia, a nawet omamy wzrokowe. Niektórzy pacjenci widzą czekoladę i ciastka, które nie istnieją. To jest efekt „odstawienia”, czyli detoks.

Przeczytaj e-book na temat insulinooporności

2. Tarczyca

O niedoczynności zostało powiedziane już wiele. Zwykle, gdy parametry TSH mieszczą się w normie, lekarz decyduje, aby nic z tym nie robić. Mało kto natomiast mówi, że TSH raczej nie powinno być wyższe niż 2,0 mU/l. Jeśli jest wyższe, może to świadczyć o subklinicznej niedoczynności tarczycy, a nawet początkowym stadium choroby autoimmunologicznej Hashimoto. Kolejne parametry, które rzadko są oceniane, to Ft4 i Ft3 oraz T3 reverse (rT3).

Niedoczynna tarczyca daje zwykle takie objawy, jak: senność, wypadanie włosów, wolniejszy metabolizm, wolniejsza perystaltyka układu pokarmowego, sucha skóra, zmęczenie, uczucie zimna. Wiele osób cierpi na subkliniczną niedoczynność tarczycy, czyli chorobę Hashimoto, która długo może być niezauważona, lub na ukrytą niedoczynność tarczycy, np. słabą konwersję hormonów tarczycy z nieaktywnych do aktywnych Ft3. Hormony tarczycy Ft3 odgrywają kluczową rolę – regulują liczbę specjalnych białek (enzymów) zamieniających w mitochondriach przyjętą energię w ciepło. Często to właśnie niskie Ft3 jest przyczyną problemów ze schudnięciem, wypadaniem włosów i kłopotów z wypróżnieniem.

W niedoczynności tarczycy dochodzi często do odkładania się mukopolisacharydów, które z powodu dużej chłonności wody powodują obrzęki.

Prawidłowe wyniki hormonów tarczycy to:

• TSH < 2 mU/l
• Ft4 ~ 50%
• Ft3 ~ 70%
• aTPO < 5 IU
• aTG w normie referencyjnej

Czynnikami, które mają negatywny wpływ na konwersję z Ft4 do Ft3, są: nadmiar aktywności fizycznej w stosunku do podaży energetycznej diety, stres, choroba, operacja chirurgiczna, mało odżywczy pokarm (niska gęstość odżywcza), niedobór selenu, cynku, żelaza, niski poziom ferrytyny, niedobór węglowodanów w diecie (sprawa indywidualna), niedobór kwasów tłuszczowych nasyconych.

Czasami jednak na poziom Ft3 wpływa niewidzialny „przeciwnik” – odwrotne T3.

Reverse T3 (rT3) jest nieaktywną postacią T3, który jest wytwarzany w organizmie w szczególności w sytuacjach stresowych. Sytuacje stresowe to oczywiście codzienne życie, ale również nadmiar kortyzolu lub jego niski poziom (wyczerpanie nadnerczy), huśtawki insulinowe, niedobór składników pokarmowych, czyli np. złe wchłanianie, nadmiar aktywności fizycznej, niedobór snu, zaburzenia metylacji (uszkodzony gen MTHFR), a co za tym idzie – niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego.

Zmniejszona konwersja z Ft4 do Ft3 oraz wytwarzanie rT3 należą do mechanizmów ochronnych organizmu, np. w okresie głodzenia się, niedoboru kalorycznego czy składników pokarmowych.

Sprawdź naszego e-booka na temat Hashimoto

3. Kortyzol

Kortyzol jest hormonem stresu. Jego zadaniem jest zwiększenie dowozu glukozy w sytuacji stresowej, co ułatwia ucieczkę. Taka była jego pierwotna rola. Obecnie nie mamy potrzeby uciekania, a kortyzol często utrzymuje się na wysokim poziomie.

Stres w domu, w pracy, wysokie wymagania, praca w zamkniętych pomieszczeniach, trening na siłowni upchnięty w grafik pękający w szwach, do tego „śmieciowe” jedzenie, restrykcje kaloryczne, huśtawki insulinowe, zbyt mała ilość snu, oglądanie ekranu monitora przed snem (promieniowanie) – to wszystko sprawia, że kortyzol rośnie do górnej granicy normy. Kiedy już ten hormon nie wystarcza, by pobudzić do działania, pojawiają się kawa, napoje energetyczne, suplementy pobudzające. Nadnercza pracują na wysokich obrotach, co prowadzi często do ich wyczerpania lub zmęczenia. Efekt – niski kortyzol, problem z poranną pobudką. Dlatego badanie poziomu kortyzolu we krwi nie zawsze da wiarygodny wynik. Ponadto naukowcy odkryli, że pochodzący z nadnerczy kortyzol ma mniejsze znaczenie dla samego gromadzenia się tkanki tłuszczowej – tutaj bardziej działa enzym 11 beta HSD. Zaobserwowano, że w tkance tłuszczowej osób otyłych aktywność tego enzymu jest dwukrotnie wyższa.

Niemniej permanentny stres i produkcja kortyzolu ponad normę dodatnio korelują z insulinoopornością i gromadzeniem tkanki tłuszczowej oraz z katabolizmem mięśni. Nadmiar kortyzolu wpływa na zwiększenie ilości rT3, przez co spowalnia metabolizm.

Panaceum na wysoki poziom kortyzolu

Przede wszystkim więcej relaksu i snu, spacery na świeżym powietrzu, przerwy w pracy, rezygnacja z telewizji, komputera czy smartfona przed snem. Czasami dłuższy odpoczynek zamiast dodatkowej godziny fitnessu. Pomocna może okazać się suplementacja kwasami omega-3 oraz L-glutaminą. Bardzo ważna jest dieta i stabilizacja gospodarki insulinowej.

4. Nietolerancje pokarmowe

Nietolerancje pokarmowe, czyli tzw. alergia III stopnia IgG zależna, to późna odpowiedź immunologiczna. Oznacza to, że reakcja występuje od 8 do 72 godzin po spożyciu posiłku. Trudno jest zatem połączyć nietolerowany pokarm z objawami, tym bardziej że nadwrażliwość pokarmowa może być w klasie IgG i wpływać niemal na cały organizm, jak również w klasie IgA i oddziaływać bardziej w obrębie jelit. Zwiększenie częstości występowania nadwrażliwości pokarmowej może być konsekwencją rozluźnienia ścisłych połączeń pomiędzy enterocytami (tight junction), co prowadzi do zespołu jelita przesiąkliwego (leaky gut syndrome).

O powiązaniu spożywania pokarmu i jego wpływie na szczelność bariery jelitowej, a następnie zdolność do przenikania przez nią i tworzenia się kompleksów immunologicznych w tkankach organizmu wspomina również profesor Jarosz w Praktycznym podręczniku dietetyki wydanym przez IŻŻ: „Jelito stanowi główny element immunologicznej bariery ochronnej. W związku ze zwiększoną przepuszczalnością błony śluzowej jelita zwiększa się przenikanie antygenów jelitowych. U części osób chorujących na reumatoidalne zapalenie stawów rejestrowano nadmierną reakcję immunologiczną wyrażoną poprzez zwiększoną produkcję immunoglobulin: IgE, IgG, IgM i IgA, nakierowanych na substancje pokarmowe występujące w mleku, kukurydzy, pszenicy, drobiu oraz na gluten. Niektórzy chorzy wyraźnie notowali zależność pomiędzy spożytym pokarmem a zaostrzeniem objawów”.

W mechanizmie nietolerancji pokarmowej organizm rozpoznaje cząstki pokarmowe jako obce. Może to być spowodowane niewłaściwym trawieniem, np. nie dość dobrze zakwaszonym środowiskiem żołądka, przez co uniemożliwione jest aktywowanie enzymów proteolitycznych, trawiących białka. Nie w pełni strawione białka przechodzą do jelita cienkiego, gdzie w środowisku zasadowym nie mogą podlegać dalszym procesom trawienia. Taki niestrawiony pokarm powoduje tworzenie się bakterii proteolitycznych. Ma to wpływ zarówno na pogorszenie mikroflory jelitowej, jak i – w przypadku zwiększenia przesiąkliwości jelita – na przenikanie kompleksów peptydowych do trzewi, co indukuje reakcję zapalną. Okazuje się, że sam pokarm może tworzyć kompleksy IgA na powierzchni śluzówki jelit. To może doprowadzić do rozluźnienia połączeń, jak i kompleksy immunologiczne IgG w komórkach różnych organów.

Mechanizm powstawania

Mechanizm powstawania nietolerancji pokarmowych może być związany z nadużywaniem antybiotyków, leków przeciwzapalnych, dodatków do żywności, jak również samej żywności, która w ciągu ostatnich 50 lat bardziej zaczęła udawać żywność, niż nią jest. To powoduje, że organizm ma problem z rozpoznaniem tego, co właściwie spożył, i jak to strawić. Na to nakładają się: duża chemizacja środowiska, zmieniona flora bakteryjna jelit, duża ekspozycja na gluten, który powoduje wydzielanie się białka zonuliny zwiększającego przesiąkliwość, stany zapalne oraz przebyte choroby wirusowe, bakteryjne i pasożytnicze.

Nadwrażliwość pokarmowa może indukować przewlekły stan zapalny w organizmie, w którym dochodzi do zwiększenia poziomu cytokin (mediatorów stanu zapalnego): IL-1, IL-6, TNF alfa oraz CRP. Cytokiny te wiąże się z chorobami autoimmunologicznymi, ale również – o czym wspomniano wyżej – ze zwiększeniem insulinooporności tkanek. Zauważono, że stężenie czynnika martwicy nowotworów TNF alfa, wytwarzanego zarówno przez system immunologiczny, jak i tkankę tłuszczową oraz mięśniową, jest wprost proporcjonalne do ilości zmagazynowanej tkanki tłuszczowej.

Konsekwencją nietolerancji pokarmowych mogą być: zwiększona przesiąkliwość jelita cienkiego (choć może być tak, że to ona przyczynia się do powstawania nadwrażliwości pokarmowych), choroby autoimmunologiczne, stany zapalne, problemy trawienne, migreny, insulinooporność i cukrzyca typu 2, otyłość, nieswoiste choroby zapalne jelit, stany zapalne żołądka, atopowe zapalenia skóry.

W zależności od lokalizacji kompleksów immunologicznych nietolerancja na określony pokarm może objawiać się bólami brzucha, nudnościami, biegunkami, zaparciami, obrzękami, świądem, rumieniem, pokrzywką, alergicznym nieżytem nosa, kaszlem, astmą, nadciśnieniem, zaburzeniem rytmu pracy serca, zawrotami głowy, a nawet czymś, co jest nazywane mgłą mózgową.

Wyniki badań Erlingera wskazują, że to dieta eliminacyjna zmniejszająca stan zapalny w istotnie większym stopniu zmniejsza masę ciała otyłych osób, u których otyłość była powiązana z tworzeniem się prozapalnych cytokin, w porównaniu z aktywnością fizyczną i dietą niskoenergetyczną. Po dziewięciu tygodniach diety eliminacyjnej u ponad 80% pacjentów z niemal tysięcznej grupy odnotowano spadek wagi ciała.

Co zrobić, jeśli podejrzewa się nietolerancję pokarmową?

Warto wykonać badanie flory jelitowej oraz zonuliny. Należy oddać kał do analizy w specjalistycznym laboratorium, jak również wykonać badania nietolerancji pokarmowej IgA i IgG. Następnie powinna zostać wdrożona probiotykoterapia oraz odpowiednia dieta eliminacyjno-rotacyjna.

5. Mikrobiota

Przeprowadzono badania na gnobiotycznych myszach germ free, które są wolne od wszystkich wykrywalnych mikroorganizmów i pasożytów. Przeszczepienie mikroflory jelitowej takim myszom powoduje u nich otyłość i insulinooporność. Jednak przyrost masy ciała był większy, kiedy przeszczepiono mikroflorę od mysz otyłych niż od szczupłych. To pokazuje, jak istotny wpływ może mieć skład mikroflory naszych jelit na gospodarkę węglowodanowo-insulinową.

Flora jelitowa bierze czynny udział w procesach rozkładania pokarmu oraz w procesach jego wchłaniania, takich jak: fermentacja składników pokarmowych (np. nieprzyswajalnych dla człowieka polisacharydów), dostarczenie enzymów trawiennych, rozkład cholesterolu, synteza witamin z grupy B i K, biotyny, kwasu foliowego, magnezu, wapnia i żelaza oraz aminokwasów lizyny i treoniny. Flora jelitowa i fermentacja beztlenowa biorą udział w wytwarzaniu krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych SCFA (short-chain fatty acids), będących źródłem energii dla kolonocytów. Ich prawidłowa budowa jest niezbędna do prawidłowego wchłaniania składników pokarmowych. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe są produktem beztlenowej fermentacji bakteryjnej włókna pokarmowego i opornej skrobi. Zatem nie powinno ich zabraknąć w diecie.

Prawidłowa flora jelitowa wpływa również na zwiększenie szczelności bariery, co zapobiega nietolerancjom pokarmowym i tworzeniu się stanów zapalnych. Spośród toksyn dostających się do organizmu bardzo szkodliwy jest lipopolisacharyd (LPS, lipopolysacchride). Jest to endotoksyna będąca składnikiem zewnętrznej błony komórkowej osłony bakterii gram-ujemnych i cyjanobakterii bytujących w przewodzie pokarmowym. Nieprawidłowa flora bakteryjna jelit, nadmiar clostridium, bakterii proteolitycznych oraz Candida mogą negatywnie oddziaływać na same jelita. Mogą je rozszczelniać lub – jeżeli już są rozszczelnione – przenikać do organizmu. To z kolei powoduje groźne stany zapalne, a te są ściśle powiązane z otyłością i insulinoopornością.

Wiele mówi się na temat tego, że jelita to nasz system immunologiczny oraz drugi mózg. To tam produkuje się ponad 80% serotoniny – hormonu, który ma wpływ na pogodny nastrój. Osoby szczęśliwe mają mniejsze tendencje do podjadania i poprawiania sobie nastroju pokarmem.

Jak zadbać o jelita?

W diecie nie powinno zabraknąć kiszonek, źródła bakterii kwasu mlekowego, a także surowej żywności, która zawiera żywe organizmy. Nie powinniśmy nadmiernie dbać o czystość. Pamiętajmy o tym, że kiedyś całymi dniami chodziło się z brudnymi rękami i rzadko mówiło się o alergiach czy atopowych zapaleniach skóry. Niestety obecnie występują one dość powszechnie. W diecie nie powinno zabraknąć błonnika. Nie oznacza to jednak, że musimy jeść ogromne ilości produktów skrobiowych, które mogą nasilić insulinooporność. Z błonnika produkowane są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe niezbędne dla komórek jelit. Wystarczy, że zadbamy o podaż warzyw, owoców oraz małe ilości kasz bezglutenowych. Ważne jest, by dieta była indywidualnie dobrana w zależności od tego, czy nie występują nietolerancje fruktozy, laktozy czy FODMAP. Warto wykonać badanie flory jelitowej i dobrać indywidualną probiotykoterapię, którą stosuje się około 6 miesięcy.

Dieta nie działa – inne powody

Inne powody sytuacji, w której dieta nie działa, to:

• choroby autoimmunologiczne,
• celiakia – choroba trzewna,
• złe wchłanianie (które może być spowodowane niewłaściwym pH żołądka, nadużywaniem leków IPP, jak również wytwarzaniem przeciwciał przeciw komórkom okładzinowym żołądka),
• zaburzenia metylacji (defekt genu MTHFR),
• niedobory pokarmowe (zła dieta, niewłaściwe kompozycje pokarmowe, nadmiar substancji antyodżywczych),
• niewłaściwa wartość odżywcza diety.

PAMIĘTAJ!

JEŚLI COŚ CIĘ NIEPOKOI, SKONSULTUJ SIĘ Z DIETETYKIEM KLINICZNYM AJWEN

Bibliografia:

1. Frank M., Szachta P., Gałęcka M., Ignyś I., Alergia pokarmowa IgG zależna i jej znaczenie w otyłości i cukrzycy typu 2, https://journals.viamedica.pl/forum_zaburzen_metabolicznych/article/view/40395/27883 (26.06.2017).
2. Teitelbaum J., Kennedy D., Cukier dzieci nie krzepi, Warszawa 2013.
3. Hyman M., Koniec z cukrzycą i otyłością, Warszawa 2013.
4. Kress D., Cud metaboliczny. Dieta, którą pokochasz, Zakrzewo 2012.
5. Zaburzenia hormonalne, red. M. Pawlikowski, Warszawa 2003.
6. Taubes G., Dlaczego tyjemy i jak sobie z tym poradzić?, Kraków 2012.
7. Grimm H.U., Cukrowa mafia. Jak cukrowe lobby niszczy twoje zdrowie, Białystok 2014.
8. Lustig R.H., Słodka pułapka : jak wygrać z cukrem, żywnością przetworzoną, otyłością i chorobami, Łódź 2015.
9. Smith T., Insulina – nasz cichy zabójca, Poznań 2017.
10. Praktyczny podręcznik dietetyki, red. M. Jarosz, Warszawa 2010.
11. Ahren B., Sekrecja insuliny i insulinowrażliwość a stężenie glukozy na czczo u zdrowych ochotników, Przedrukowano za zgodą: Diabetes Care 2007; 30: 644–648.
12. Radziszewski M., Isulinooporność – molekularne podłoże powstawania i występowanie w wybranych chorobach metabolicznych i endokrynopatiach https://sknendocrinus.wum.edu.pl/sites/sknendocrinus.wum.edu.pl/files/insulinoopornosc_-_molekularne_podl-olze_powstawania_i_wystepowanie_w_wybranych_chorobach_metabolicznych_i_endokrynopatiach.pdf (26.06.2017).
13. Wentz I., Nowosadzka M., Zapalenie tarczycy Hashimoto: Jak znaleźć i wyeliminować źródłową przyczynę choroby, 2013.
14. Kharrazian D., Why Do I Still Have Thyroid Symptoms? When My Lab Tests Are Normal: A revolutionary breakthrough in understanding Hashimoto’s disease and hypothyroidism, 2010.
15. Marlicz W., Ostrowska L., Łoniewski I., Flora bakteryjna jelit i jej potencjalny związek z otyłością, https://journals.viamedica.pl/eoizpm/article/view/34276 (26.06.2017).
16. Strzępa A., Szczepanik M., Wpływ naturalnej flory jelitowej na odpowiedź immunologiczną, https://ruj.uj.edu.pl/xmlui/bitstream/handle/item/131836/strzepa_szczepanik_wplyw_naturalnej_flory_jelitowej_na_odpowiedz_immunologiczna_2013.pdf?sequence=1&isAllowed=y (26.06.2017).
17. Erlinger T.P., Miller E.R., Charleston J. i in. Inflammation modifies the effects of a reduced-fat low-cholesterol diet on lipids: results from the DASH-sodium trial, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12847067/ (26.06.2017).
18. Niedoczynność tarczycy a nadwaga, http://www.tarczyca.info/niedoczynnosc/niedoczynnosc-tarczycy-a-nadwaga/ (26.06.2017).
19. Reverse T3, http://www.stopthethyroidmadness.com/reverse-t3/ (26.06.2017).
20. Androstentriol i inne inhibitory 11 beta HSD, http://slawomirambroziak.pl/termogeniki-i-inne-spalacze/androstentriol-i-inne-inhibitory-11-beta-hsd/ (26.06.2017).
21. Are You Lower-Carb Than You Think?, http://chriskresser.com/are-you-lower-carb-than-you-think/ (26.06.2017).
22. Kahleova H.,Belinova L., Malinska H., Oliyarnyk O. i in., Eating two larger meals a day (breakfast and lunch) is more effective than six smaller meals in a reduced-energy regimen for patients with type 2 diabetes: a randomised crossover study, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4079942 (26.06.2017).

Artykuł napisała Iwona Wierzbicka dla Food Forum

Jestem na diecie, ale nie chudnę – artykuł w PDF

Prawa autorskie – zapoznaj się!